CLOCK基因编码和生理周期运动相关的蛋白，CLOCK蛋白主要的功能是调节其他参与生理昼夜节律的基因，我们身体有10%的基因表达都是有昼夜节律的，CLOCK蛋白就是通过影响这些基因的表达来调控我们生理节律。在CLOCK基因的突变（由A突变成G）能够降低CLOCK基因编码的CLOCK蛋白的表达，最终影响调控我们生理节律基因的表达，这些基因的表达失控会产生一系列的综合性影响，比如生理作息紊乱，尤其晚上睡眠质量明显下降，注意力降低，行为过动、情绪冲动等。带有这个基因突变的儿童，需要注意培养自己的专注力，养成规律的作息习惯，避免行为和情绪冲动。

人类dystrobrevin结合蛋白1（DTNBP1）基因与精神分裂症风险有关。 最新研究表明，DTNBP1基因中的几个单核苷酸多态性（SNP）也可能影响精神分裂症患者和健康对照受试者的一般认知能力。 通过荟萃分析，科学家发现非精神病的健康人样本中DTNBP1基因变异与一般认知能力之间的关系。通过对来自10项独立的研究数据（包含7592名健康人）的荟萃分析，根据来自多个神经心理学测试和IQ测试结果作为表型， 研究者发现DTNBP1变异与认知功能能力相关。携带CA/CC基因型的人比携带AA基因型人的认知能力较低。

位于染色体7（7q31-35）长臂上的CHRM2基因涉及神经元兴奋性，突触可塑性和乙酰胆碱释放的反馈调节，并且涉及更高的认知处理。 一项对Dutch队列（包含371 名儿童，平均年龄12.4岁；391名成年人，平均年龄37.6岁）的研究表明：CHRM2 变异与认知能力相关。CHRM2基因属于G蛋白偶联受体（GPCRs）的超家族。 毒蕈碱性乙酰胆碱受体（M1-M5）激活了许多信号通路，其对于调节神经元兴奋性，突触可塑性和乙酰胆碱（ACh）释放的反馈调节是重要的。一项对年轻人队列研究报道两个5'UTR SNP显示与IQ最强的关联，其中包括CHRM2基因变异（位于内含子4）。携带A等位基因（AA/AG）人的IQ比GG基因型高6.89。

一项对英国的14,701名儿童组成的ALSPAC队列研究表明 : ANKK1基因的多态性与中枢神经系统中D2多巴胺结合位点数量和葡萄糖代谢有关。减少多巴胺信号传导和葡萄糖代谢可能不利地影响人的高阶大脑认知功能，包括口头语言处理和创造能力。理论依据来自对队列中的7170名儿童在8周岁完成的语言测试结果展开的群体遗传学分析。NKK1基因，也称为多巴胺D2受体DRD2基因，他的多态性（位于基因下游超过10,000bp）产生DRD2 * A1等位基因。 该等位基因AA/AG与脑中多巴胺结合位点数量减少有关，会导致人的大脑对错误的响应能力降低和增加的成瘾行为。而携带AA/AG基因型的人比携带GG基因型的人的创造力水平和语言水平较弱。ANKK1和DRD2与自闭症，执行功能和言语能力相关，也与其他神经行为学特征相关，包括酒精依赖，强化学习，工作记忆和执行功能。多巴胺是皮质脊髓造影系统中的关键神经递质，用于辅助程序性的和强化的学习过程。 使用多巴胺激动剂和/或拮抗剂的动物和人类研究表明，多巴胺受体功能的改变改变了强化学习。强化学习显示与受多巴胺信号影响，学习任务中的语言能力存在个体遗传上的基因差异。ANKK1内的单个变异和跨越ANKK1/DRD2基因的的单体型和语言表现之间存在遗传关联，进一步说明了语言中多巴胺途径生物作用。多巴胺能功能的改变，无论是从遗传易感性（ANKK1 / DRD2）还是环境的暴露（产前吸烟），都会产生工作记忆和强化学习的变化。 这些通过多巴胺功能的永久性改变产生的变化似乎影响着语言发展以及其他神经行为领域，包括尼古丁依赖。