注意缺陷多动障碍（ADHD）在我国称为“多动症”，是儿童期常见的一类心理障碍，有的甚至廷续到成年。ADHD患病率在5%左右，表现为与年龄和发育水平不相称的注意力不集中和注意时间短暂、活动过度和冲动，常伴有学习困难。
广大患有注意缺陷多动障碍（ADHD）儿童青少年的家长做到及早发现，及早治疗，避免因不知道而廷误治疗时机，而严重危害孩子健康成长。注意缺陷多动障碍（ADHD）危害巨大，但治疗药物却很少，且都是以西药为主，副作用极大。
DNA检测为医生提供患者5种常见的多动症类药物疗效，代谢，剂量和副作用反应评估，帮助患者选择合适的药物和剂量，个性化指导和管理用药。帮助医生识别病人对哪种药物的反应可能更强一些。这个测试能够让病人对不良反应的风险最小化。
治疗注意缺陷多动障碍（ADHD）最常用药，属于精神振奋剂，有效率约为75%～80%，用药剂量有个体差异，需区别对待。其机制似乎与右旋安非他明类似。哌甲酯通过阻断多巴胺转运或载体蛋白阻断中枢肾上腺素能神经元中的多巴胺摄取。哌甲酯作用于脑干觉醒系统和大脑皮质，并引起中枢神经系统中拟交感神经活性的增加；导致通过多巴胺转运的变化改变血清素能途径。研究报道DRD3基因多态性与其疗效相关；DRD1基因与毒副作用相关。CES1基因与剂量相关。
安非他明分子的右旋立体异构体，可刺激中枢肾上腺素能受体释放去甲肾上腺素。 在较高的剂量下，通过逆转单胺转运蛋白，导致从中皮质角膜缘系统和黑质纹状体多巴胺系统释放多巴胺。作为中枢5-HT受体的直接激动剂，并且可以抑制单胺氧化酶（MAO）。研究揭示：DRD1基因多态性会影响药物底物结合，降低药物活性进而降低药物疗效。
选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂：又名择思达(Strattera)。托莫西汀首先经过CYP2D6代谢，生成4-羟基盐酸托莫西汀，形成的产物进一步与葡萄糖醛酸结合，代谢产物4-羟基盐酸托莫西汀的药理作用与原药相似，血药浓度约为原药的1%。对于强代谢者（EM）和弱代谢者（PM），托莫西汀平均半衰期分别为5.2h和21.6h，个体差异明显。
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