近年来，神经精神科药物的药物基因组学检测技术的临床应用取得一定成果，根据现有的遗传学信息对三环类抗抑郁药卡马西平、苯妥英等神经精神药物进行药物选择和( 或) 剂量调整已经被美国食品药品监督管理局(FDA)的说明书及相关的指南共识采纳，以帮助临床医生使用药物基因组学检测技术调整用药。
遗传因素是造成药物反应个体差异的主要原因之一，基因因素可以解释15%~30% 的个体差异，对于某种特定药物，遗传因素甚至可以解释95%的差异表现。FDA批准的药品说明书中已有超过32 种药物被推荐进行药物基因组学生物标记物的检测，包括三环类抗抑郁药、抗癫药、选择性5- 羟色胺[5-HT] 再摄取抑制剂(SSRIs) 和抗精神病药。
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三环类抗抑郁药用于治疗抑郁症和神经病理性疼痛。三环类抗抑郁药( 如阿米替林、氯米帕明、多塞平、丙咪嗪、曲美帕明) 在肝内代谢，先经CYP2C19 去甲基化， 再由CYP2D6 羟化。。FDA 说明书涉及CYP2D6 或CYP2C19 代谢信息的药物有氯米帕明、地昔帕明、多塞平、丙咪嗪、阿米替林、去甲阿米替林、普罗替林、曲米帕明，尽管各个药物的说明书细节可能不同，但都是将代谢酶与血药浓度及药物效应联系起来。
CYP2D6 等位基因按功能可分为：功能性(CYP2D6*1和CYP2D6*2)， 活性降低组(CYP2D6*9，*10-*14)，非功能性(CYP2D6*3-*6)。CYP2C19 突变等位基因。CYP2C19*1 具有正常代谢功能，CYP2C19 *2-*8 都可造成代谢活性的缺失。指南推荐CYP2D6 或CYP2C19 弱代谢者，使用阿米替林和去甲阿米替林剂量减半。CYP2D6 超快代谢者，避免使用阿米替林和去甲阿米替林或增加初始剂量。
CYP2C19 超快代谢者，应改用其他替代药物。若患者为CYP2D6 中间代谢者，指南建议初始剂量减少25%，但该证据推荐强度弱于弱代谢者。
卡马西平是一种应用广泛的抗癫药，约10% 的用药者可发生过敏性皮疹，严重者可发展成致命的皮肤反应(SJS/TEN)， 可导致永久性残疾甚至死亡。研究显示在中国汉族人群中，SJS/TEN 风险的增加与HLA-B*1502 有非常显著的联系。亚洲患者危险度优势比为113.4，即HLA-B*1502 突变携带者发生SJS/TEN 的危险度是非携带者的113.4 倍。
亚洲人群携带HLA-B*1502 基因的比例最高，中国、泰国、马来西亚、印度尼西亚、菲律宾患者中10%~15% 携带该基因；南亚和印度患者携带比例为2%~4%；而在欧洲、美洲、非洲人群中该基因非常罕见(<0.01%)。
SSRIs 是治疗抑郁症、焦虑症、创伤后应激障碍、强迫症的一线药物。SSRIs 治疗抑郁症和焦虑症的治疗窗较宽，但用于治疗其他疾病，如强迫症时，往往需要更高的血药浓度，此时需要在平衡剂量依赖性风险与收益后，确定具体的初始剂量和加量方法。CYP450( 主要是CYP2D6 和CYP2C19)参与SSRIs 的代谢，且西酞普兰、氟西汀、氟伏沙明和帕罗西汀是CYP2D6 和(或)CYP2C19 的强抑制剂。FDA 说明书建议，西酞普兰弱代谢者的最大剂量为20 mg·d-1；氟伏沙明用于弱代谢者或与CYP2D6 抑制剂合用时需慎用。由于氟西汀和帕罗西汀均是CYP2D6 的抑制剂，当两药合用时要注意药物相互作用。
阿立哌唑是第3 代非典型抗精神病新药，用于治疗各种急、慢性精神分裂症和情感障碍，CYP2D6 参与阿立哌唑的代谢，FDA 说明书建议CYP2D6 弱代谢者的初始剂量减半，随后逐渐调整至合适的临床剂量。在中国的研究中发现，CYP2D6基因多态性可影响阿立哌唑的血药浓度及临床疗效。
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