一项对英国的14,701名儿童组成的ALSPAC队列研究表明 : ANKK1基因的多态性与中枢神经系统中D2多巴胺结合位点数量和葡萄糖代谢有关。减少多巴胺信号传导和葡萄糖代谢可能不利地影响人的高阶大脑认知功能，包括口头语言处理和创造能力。理论依据来自对队列中的7170名儿童在8周岁完成的语言测试结果展开的群体遗传学分析。NKK1基因，也称为多巴胺D2受体DRD2基因，他的多态性（位于基因下游超过10,000bp）产生DRD2 * A1等位基因。 该等位基因AA/AG与脑中多巴胺结合位点数量减少有关，会导致人的大脑对错误的响应能力降低和增加的成瘾行为。而携带AA/AG基因型的人比携带GG基因型的人的创造力水平和语言水平较弱。ANKK1和DRD2与自闭症，执行功能和言语能力相关，也与其他神经行为学特征相关，包括酒精依赖，强化学习，工作记忆和执行功能。多巴胺是皮质脊髓造影系统中的关键神经递质，用于辅助程序性的和强化的学习过程。 使用多巴胺激动剂和/或拮抗剂的动物和人类研究表明，多巴胺受体功能的改变改变了强化学习。强化学习显示与受多巴胺信号影响，学习任务中的语言能力存在个体遗传上的基因差异。ANKK1内的单个变异和跨越ANKK1/DRD2基因的的单体型和语言表现之间存在遗传关联，进一步说明了语言中多巴胺途径生物作用。多巴胺能功能的改变，无论是从遗传易感性（ANKK1 / DRD2）还是环境的暴露（产前吸烟），都会产生工作记忆和强化学习的变化。 这些通过多巴胺功能的永久性改变产生的变化似乎影响着语言发展以及其他神经行为领域，包括尼古丁依赖。